Группа ученых из Японии и США исследовала роль метаболизма глюкозы в глиальных клетках при таупатиях. Опыты на модели Drosophila melanogaster показали, что экспрессия человеческого тау-белка в сетчатке мух приводит к повреждению фоторецепторов, активации глии и индукции воспалительных маркеров. Усиление глюкозного обмена в пигментных глиальных клетках не влияло на количество тау-белка, но снижало воспалительную реакцию и защищало фоторецепторы от разрушения. Авторы полагают, что глиальный метаболизм может стать ценной мишенью для лечения болезни Альцгеймера и других таупатий.